最近，在国际杂志《癌细胞》上发表的一份研究报告中，英国纽卡斯尔大学的科学家揭示了儿童恶性脑癌的机制。
ATRTs(非典型畸胎样横纹肌样肿瘤)是一种罕见的中枢神经系统恶性肿瘤，通常主要发生在小脑或脑干。ATRTs常见于三岁或更小的儿童，而最常见的高级脑瘤常见于六个月以下的婴儿。以往的研究表明，在约95%的杆状肿瘤(类似ATRTs)中，肿瘤抑制基因SMARCB1的表达水平会下降。在这项研究中，研究人员揭示了SMARCB1基因的变化如何导致ATRTs的发生。
肿瘤发生
随着细胞分裂，抑癌基因的表达水平会降低，从而减缓DNA的修复。当肿瘤抑制基因不能有效发挥作用时，细胞就会生长失控，导致癌症。SMARCB1基因可以提供指令，使其成为控制细胞读取基因的“机器”的一部分。基因被一种叫做组蛋白的蛋白质紧紧包裹着，这些组蛋白的变化会改变基因的表达。
一般来说，名为H3K27乙酰化修饰(H3K27ac)的组蛋白改变会使基因易于阅读并开启基因表达，而H3K27三重甲基化修饰(H3K27me3)会使基因难以阅读并关闭基因表达；这样，基因的关闭或开启对于正常的细胞功能至关重要，而且也受到严格的调控。研究人员发现，当细胞中不存在SMARCB1时，组蛋白的这些变化不会发生，这将促进多个基因的表达被关闭。
新型疗法策略
这项研究为研究人员深入了解ATRTs的发生提供了新的线索和思路，也为我开发治疗ATRT患者的新疗法提供了一些帮助。最后，Martina Finetti研究员表示，我们之前对肿瘤发生的机制知之甚少；在本研究中，我们通过合作深入了解了ATRT的分子机制，为后期开发针对该病患者的有效疗法提供了一定的基础。
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