科学家最近发现了一种影响肿瘤生长的新机制。肿瘤内的缺氧环境不仅能刺激增殖，还能影响蛋白质PHD2，使其无法发挥“癌细胞杀手”的作用。研究人员发现，要恢复PHD2的功能，可以阻断PP2A/B55的作用，进而延缓肿瘤的生长。相关研究成果发表在国际学术期刊《细胞报告》(Cell Reports)上。
癌症预后不良往往与缺氧环境有关，在缺氧环境中肿瘤细胞得不到氧气供应。蛋白质PHD2是一种“缺氧受体”，其功能高度依赖于氧含量。研究小组重点研究了这种蛋白质的磷酸化。
PHD2磷酸化后会变得更加活跃，促进肿瘤缺氧区域的癌细胞死亡。但肿瘤过表达PP2A/B55，一种去除PHD2磷酸基团的磷酸酶，导致PHD2部分失活，不能充分发挥“癌细胞杀手”的功能。
Massimiliano Mazzone教授说：“我们发现PHD2的磷酸化水平受到mTOR等信号通路的调节。这意味着我们的发现可能不仅适用于癌症，也适用于其他疾病，如炎症和代谢疾病。”
在人类癌症样本中，研究人员发现肿瘤中PP2A/B55的表达水平高于健康组织。Mazzone教授说：“这让我们得出结论，PP2A/B55是癌症治疗的潜在靶点。因此，我们开始与一些合作伙伴研究针对PP2A/B55的潜在药物。最终目标是设计出能够阻断这种磷酸酶功能的分子，从而达到靶向治疗癌症的目的。”
这项研究不仅发现了癌症治疗的潜在靶点，还提供了一些新的生物标志物：PHD2的磷酸化水平可能有助于了解肿瘤转化的过程，并可以帮助选择合适的治疗方法。
Mazzone教授最后说：“为了完全理解这些过程，我们需要进一步观察肿瘤微环境和免疫系统。毕竟两者都会影响肿瘤生长。”
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